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Grippevirus an der Ausbreitung hemmen - das Virus am Eindringen in eine Körperzelle hindern (Foto: Roche)
Wie Grippeviren den Körper überfallen

Ganz einfach hat es das Influenzavirus auch nicht. Es muss in den Kern einer Körperzelle des Menschen eindringen, um sich zu vermehrn. Doch diese Zelle ist geschützt und wehrt sich. Damit das Virus dennoch zum Ziel kommt, nutzt es bestimmte Wege von bestimmten Stoffen (Proteinen), an die es sich bindet. Forscher gehen davon aus, dass eine zeitweise Unterdrückung dieser Proteine dafür sorgen könnte, die Ausbreitung dieser Infektion zu verhindern. Und das könnte eine neue Therapiemöglichkeit gegen die Grippe sein.

Grippeviren der Gattung Influenza A stellen für den Menschen eine besondere Bedrohung dar. Ihre verschiedenen Varianten können nämlich Artgrenzen überspringen, wie in den letzten Jahren geschehen, etwa vom Schwein oder auch von Vögeln auf den Menschen. Damit das Influenzavirus sich vermehren und somit eine Infektion ausbreiten kann, muss das Virus in den Kern der Körperzellen des infizierten Wirts eindringen. Dazu muss es sich an spezifische Proteine adaptieren (anpassen), die den Weg in den Zellkern vermitteln, Varianten der sogenannten alpha-Importine.

Zellkerne sind durch eine Membran geschützt, durch die nur kleine Moleküle ungehindert eindringen können. Der Importweg von größeren Molekülen und auch der von Viren erfolgt in Abhängigkeit der Importine alpha und beta. Welche Rolle die mittlerweile sechs bekannten, einander sehr ähnlichen Varianten (Isoformen) des alpha-Importins bei der Infektion von Influenzaviren spielen, war bisher nicht bekannt.

Die Forschergruppe um Gülsah Gabriel vom Heinrich-Pette-Institut für Experimentelle Virologie und Immunologie an der Universität Hamburg und Prof. Dr. Karin Klingel von der Abteilung für Molekulare Pathologie des Instituts für Pathologie am Universitätsklinikum Tübingen belegt in ihrer Studie, dass Vogelgrippeviren Importin-alpha 3 benötigen, während Viren, die an Säugetiere angepasst sind, nicht ohne Importin-alpha 7 effizient neue Nachkommenviren entstehen lassen können. Die Vermehrung der neuen Influenzavariante H1N1v ist offensichtlich von beiden Importinvarianten alpha-3 und alpha-7 abhängig.

Importin-alpha 3 unterscheidet sich kaum vom Importin-alpha 7, das eher bei Säugetieren relevant ist; beide Varianten sind zu 99 Prozent identisch. Die Forscher schließen daraus, dass die Interaktion von Vogelviren mit Importin-alpha 3 vermutlich als Wegbereiter für die Anpassung der Viren an Säugetiere zu sehen ist.

An Experimenten mit Mäusen konnten die Forscher bestätigen, dass ein Fehlen des Importin-alpha 7 den Verlauf einer Infektion mit der Mausvariante von H7N7 deutlich abschwächt. Bei Mäusen, die kein Importin-alpha 7 besitzen, blieb die Infektion auf die Lunge beschränkt, während in Wildtypmäusen Virusreplikation in Lunge, Leber und Gehirn nachgewiesen wurde. Frühere Forschungen hatten bereits gezeigt, dass H7N7 auch Zellen des Immunsystems infizieren kann, die sogenannten Makrophagen.

Bei Tieren, die kein Importin-alpha 7 besitzen, blieb eine Infektion dieser Immunzellen aus. Ähnliche Ergebnisse fanden sich auch bei Infektionen mit H1N1v und H5N1. Die Forscher schließen aus diesen Ergebnissen, dass Importin-alpha 7 offenbar einen entscheidenden Einfluss darauf hat, ob Influenzaviren sich außerhalb der Lunge ausbreiten können und somit weitere Organe befallen werden. Klingel: „In dieser Studie konnten wir erstmals zeigen, dass die Empfänglichkeit für eine Virusinfektion durch Abschaltung ganz spezifischer zellulärer Proteine reduziert werden kann.“

Diese Erkenntnis, so die Forscher, könnte von therapeutischem Nutzen sein. Eine vorübergehende Unterdrückung des Importin-alpha 7 bei Patienten könnte möglicherweise helfen, die Ausbreitung dieser Infektion zu verhindern.

WANC 19.01.11, Quelle: Nature Communications, 18. Januar 2011, DOI: 10.1038/ncomms1158

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