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Foto: Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie / Volker Brinkmann
Die rasterelektronenmikroskopische Aufnahme zeigt einen pandemischen Virusstamm (A/Hamburg/04/09), der 18 Stunden nach der Infektion eine menschliche Lungenzelle zerstört (Foto: Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie / Volker Brinkmann)
Influenza: Das Grippevirus aushungern

Wie kann man eine Grippe sicher bekämpfen. Heutige Therapien greifen das Virus selbst an und kranken daran, dass die Grippeviren extrem wandlungsfähig sind. Um sie zu eleminieren, müssen Impfstoffe ständig verändert werden. Wissenschaftler haben jetzt einen neuen Ansatzpunkt gefunden: Die Viren benötigen zur Vermehrung menschliche Proteine. Um sie daran zu hindern, sich davon zu ernähren, soll der Austausch zwischen den Wirtszellen und den Viren blockiert werden.

Infektionen mit Influenzaviren können lebensbedrohlich sein und führen alleine in Deutschland zu mehreren Tausend tödlichen Krankheitsverläufen pro Jahr. Davon sind vor allem Patienten mit geschwächtem Immunsystem betroffen. Neuartige Influenzaviren wie beispielsweise der Neuen Grippe ("Schweinegrippe"), die sich 2009 innerhalb weniger Wochen weltweit ausbreitete, bergen zusätzliche Risiken.

Bislang stehen zur Verhütung und Behandlung einer Grippeinfektion ausschließlich Impfstoffe und antivirale Medikamente zur Verfügung, die gegen das Virus selbst gerichtet sind. Aufgrund der hohen Wandlungsfähigkeit der Viren müssen Impfstoffe jedoch immer wieder an das aktuell zirkulierende Virus angepasst werden. Gängige Grippemedikamente versagen immer häufiger, weil Influenzaviren dagegen resistent geworden sind.

Grippeviren hängen bei ihrer Vermehrung stark von den Proteinen der infizierten Zelle ab; die meisten davon waren allerdings bisher nicht im Zusammenhang mit Influenza bekannt. Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie in Berlin haben jetzt unter den zirka 24.000 Genen des Menschen insgesamt 287 Wirtszellfaktoren aufgespürt, die bei der Virusvermehrung beteiligt sind. Viele der identifizierten Proteine sind für unterschiedliche Influenzaviren gleichermaßen bedeutsam, darunter auch das neue pandemische H1N1 Virus.

Die jetzt neu gefundenen Wirtszellfaktoren, die für das Zustandekommen und den Verlauf von Influenzainfektionen unerlässlich sind, werden nun am Max-Planck-Institut weiter untersucht. Langfristiges Ziel ist die Entwicklung von Medikamenten, die diese Wirtszellfaktoren blockieren, ohne nennenswerte Nebenwirkungen hervorzurufen. Die Forscher gehen davon aus, dass solche neuartigen Virustatika kaum zu einer Resistenzentwicklung der Viren führen und sich auch gegen bisher unbekannte Influenzasubtypen als wirksam erweisen. Vorstellbar wäre auch, die identifizierten humanen Gene mittels der Methode der RNA Interferenz selbst zu hemmen.

Mit der sich immer stärker verdichtenden Erkenntnis, dass für den Verlauf von Infektionen beide Seiten, nämlich die des Erregers und die seines Wirts, benötigt werden, eröffnen sich neue Chancen für die Behandlung akuter und chronischer Infektionen. "In der Zukunft wird die Strategie, menschliche Genfunktionen zu bestimmten Zeiten gezielt abzuschalten, eine wichtige Rolle auch bei der Bekämpfung von Infektionskrankheiten einnehmen - neben dem Einsatz von Antibiotika und Impfstoffen," sagt Professor Thomas Meyer, Geschäftsführender Direktor des Berliner MPI und Leiter der Forschergruppe. "Zwar erscheint uns das Ausschalten menschlicher Genfunktionen auf den ersten Blick als problematisch, aber es handelt sich um genau dasselbe therapeutische Prinzip, das wir seit Jahrzehnten zur medikamentösen Behandlung sonstiger Erkrankungen von Krebs bis hin zu lästigen Kopfschmerzen erfolgreich heranziehen. Also warum nicht auch für die Therapie von Infektionskrankheiten?"

MA 19.01.10, Quelle: Alexander Karlas, Nikolaus Machuy, Yujin Shin, Klaus-Peter Pleissner, Anita Artarini, Dagmar Heuer, Daniel Becker, Hany Khalil, Lesley A. Ogilvie, Simone Hess, Andre? P. Mäurer, Elke Müller, Thorsten Wolff, Thomas Rudel und Thomas F. Meyer, Human host cell factors crucial for influenza virus replication identified by genome-wide RNAi screen, Nature

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