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Chromosomen
Chromosomen von Kindern, bei denen beide Kopien des FANCN-Gens Mutationen tragen. Durch die Schäden kommt es zu unzähligen Chromosomenbrüchen. Das Ergebnis, eine Chromoso- menfragmentierung, ist im unteren Teil des Bildes deutlich zu sehen (Abbildung aus Nature Genetics 2007; Vol. 39, Seiten 162-164).
Neues Krebsgen: Defekt erhöht Risiko schon bei Kindern

Forscher haben ein Gen identifiziert, das bei Beschädigung zu Krebserkrankungen führen kann. Sind seine beiden Kopien defekt, besteht bereits ab dem frühen Kindesalter ein stark erhöhtes Risiko für Hirn- und Nierentumoren sowie für Leukämien.

Gene liegen im Organismus des Menschen in der Regel doppelt vor. Sind beide Kopien beschädigt, kann dieses Gen seine Aufgaben bei der Reparatur von Fehlern im Erbgut nicht mehr ausreichend wahrnehmen. Bei den Betroffenen kommt es daher sehr rasch zur Anhäufung unreparierter Genfehler, die entscheidend zur Umwandlung von normalen Zellen in Krebszellen beitragen.

Das Team vom Biozentrum der Uni Würzburg stießen auf das PALB2-Gen, das mit dem bereits bekannten Brustkrebsgen BRCA2 sehr eng bei der Korrektur von DNA-Schäden zusammenarbeitet. Diese Schäden (Mutationen) können dazu führen, dass Krebs entsteht.

Die Diplom-Biologin Kornelia Neveling und Reinhard Kalb wiesen nach, dass bei manchen der krebskranken Kinder beide Kopien des PALB2-Gens durch Mutationen verändert waren. Fündig wurden die Forscher bei sieben Kindern, zwischen sieben Monate und vier Jahre alt, die an bösartigen Tumoren litten. Außerdem fanden sie heraus, dass es sich bei PALB2 um eines der zwölf Fanconi-Anämie-Gene handelt, deren Defekte auch für Knochenmarkversagen und angeborene Fehlbildungen verantwortlich sind. Darum erhielt das Gen inzwischen die neue Bezeichnung "FANCN".

Englische Arbeitsgruppen haben inzwischen gezeigt, dass FANCN nicht nur zur Entstehung von Krebserkrankungen bei Kindern, sondern auch zur Entstehung von Brustkrebs bei Erwachsenen beiträgt. "Anders als bei den Kindern ist das Brustkrebsrisiko aber schon dann erhöht, wenn nur eine Kopie des FANCN-Gens defekt ist", erklärt der Humangenetiker Prof. Detlev Schindler. Die betroffenen Frauen zeigen ansonsten keine weiteren genetischen Auffälligkeiten. Es gibt zudem Hinweise darauf, dass Männer mit einer defekten Kopie des FANCN-Gens ein höheres Risiko für Prostatakrebs haben.

Das Brustkrebsrisiko ist allerdings viel weniger stark erhöht als bei den bekannten Brustkrebsgenen BRCA1 und BRCA2. "Dennoch wird man vor allem in Familien, in denen sowohl Krebserkrankungen bei kleinen Kindern als auch Brustkrebs vor dem 50. Lebensjahr aufgetreten sind, die Untersuchung des FANCN-Gens in Betracht ziehen müssen, sofern sich keine Erbgutveränderungen in den häufigeren BRCA1- und BRCA2-Brustkrebsgenen nachweisen lassen", meint Prof. Holger Höhn, Leiter des Instituts für Humangenetik. Angehörige solcher Familien können sich an das Zentrum für familiären Brustkrebs an der Uni Würzburg wenden, eine gemeinsame Einrichtung der Abteilung für Medizinische Genetik im Biozentrum und der Würzburger Universitätsfrauenklinik.

WANC 07.05.07

Krebs bei Kindern: Überlebensquote 75 Prozent

Genetisches Risiko von Krebspatienten selten erkannt

 
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