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Mikroskopische Aufnahme entstehender Zellkontakte zwischen Endothelzellen. Das Transmembranprotein VE-Cadherin (grün) vermittelt die Bildung von zellulären Kontakten und ist mit dem intrazellulären Aktinzytoskelett (rot) verbunden. Zellkerne sind blau gefärbt (Bild: Reiner Wimmer)
Mikroskopische Aufnahme entstehender Zellkontakte zwischen Endothelzellen. Das Transmembranprotein VE-Cadherin (grün) vermittelt die Bildung von zellulären Kontakten und ist mit dem intrazellulären Aktinzytoskelett (rot) verbunden. Zellkerne sind blau gefärbt (Bild: Reiner Wimmer)
WIe Tumore die Neubildung von Gefäßen missbrauchen

Angiogenese ist der Prozess, durch den neue Blutgefäße aus bestehenden Gefäßen gebildet werden. Sie ermöglicht die Entwicklung des Herz-Kreislauf-Systems im Embryo und ist von entscheidender Bedeutung für die Geweberegeneration bei Erwachsenen. Bei der Angiogenese sprossen Zellen von bereits vorhandenen Gefäßen ab und bilden so neue Gefäße. Die Zellen bewegen sich dabei gemeinsam, also in ständigem Kontakt zueinander. Dieser Prozess wird auch von Tumoren missbraucht, um ihr eigenes Wachstum zu fördern.

Wissenschaftler von den Max F. Perutz Laboratories der Universität Wien haben den Weg heraus gefunden, wie die Zellen ihre Informationen austauschen und verarbeiten, damit die Neubildung von Gefäßen funktioniert. Ein wichtiger Signalweg läuft über das Protein Raf-1. Fehlte das Protein, konnten sich die Zellen zwar normal teilen und waren auch sonst nicht von normalen Zellen zu unterscheiden. Doch eines unterschied sich deutlich: Zellen ohne Raf-1 wanderten nicht mehr gemeinsam, sondern einzeln.



Warum RAF-1 so wichtig ist
Was das bedeutet? Raf-1 reguliert während der Angiogenese direkt an der Zellmembran die Anbindung von anderen Zellen an das interne Zellgerüst über so genannte "Adherens Junctions": Sind die Verbindungen zu schwach, zerfallen die Zellverbände. Sind sie zu stark, können sich die Zellen nicht fortbewegen. Unter der Kontrolle von Raf-1 wird die Stabilität von Zell-Zell Kontakten ständig so verändert, um eine kollektive Wanderung zu ermöglichen.



Gleicher Mechanismus unterstützt Krebsentwicklung

Nun können Tumore missbrauchen den Prozess der Angiogenese mißbrauchen, um ihr Wachstum zu fördern. Erreicht ein Tumor eine bestimmte Größe, werden ihm die Nährstoffe zu knapp. Er veranlasst dann über chemische Signale, dass neue Gefäße vom Körper gebildet werden, um sie direkt an den Blutkreislauf anzubinden. Derzeitige Forschung in der Antiangiogenese-Therapie konzentriert sich auf VEGF-Signalmoleküle, die vom Tumor abgesondert werden, um die Angiogenese einzuleiten. Die jetzt vorliegenden Ergebnisse eröffnen einen weiteren Ansatzpunkt: Durch die Hemmung von Raf-1 könnte man den Mechanismus der Gefäßneubildung selbst reduzieren und damit die Anbindung des Tumors an die Nährstoffversorgung des Körpers verzögern oder verhindern.

wanc 19.01.2012/ Quelle: Developmental Cell. DOI 10.1016/j.devcel.2011.11.012, PMID: 22209329
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