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Foto: Max-Planck-Institut
Fibroblasten-Zelle: Bündel von Aktinfilamenten (grün), die zum inneren Skelett der Zelle gehören, enden an Fokalkontakten (rot), die die Zelle mit ihrer Umgebung verbinden (Foto: Max-Planck-Institut)
Arthritis: Gezielter Angriff agressiver Zellen

Wer unter Gelenkrheuma leidet, muss oft höllische Schmerzen ertragen. Das Gemeine an der Krankheit ist, dass sich die fehlgeleiteten Immunzellen (die Fibroblasten) wie ein militiärisches Geschwader organisiert nacheinander auf die noch gesunden Gelenke stürzen und sie nacheinander zerstören. Die Behandlung der Krankheit ist schwierig, weil die Schmerzen und die Beweglichkeit meist nur kurzfristig gebessert werden können. Und es gibt erst wenige Medikamente, die die Gelenkzerstörung wirksam stoppen können.
 
Die rheumatoide Arthritis (RA) beginnt an einzelnen Gelenken und befällt anschließend eines nach dem anderen. Forscher haben jetzt gezeigt, dass sich Gelenkrheuma ausbreitet, indem Zellen im Körper gezielt umherwandern. Fast ein Prozent aller Erwachsenen leidet an rheumatoider Arthritis. Ursache ist eine fehlgeleitete körpereigene Abwehr: Statt den Organismus zu schützen, greifen die Zellen des Immunsystems den eigenen Körper an und rufen entzündliche Prozesse hervor. “Die rheumatoide Arthritis beginnt an einzelnen Gelenken, doch bei den meisten Kranken greift sie nach und nach auf weitere über. Die Gründe für diese Ausbreitung innerhalb des Körpers waren lange unbekannt”, erläutert Prof. Dr. Jürgen Schölmerich von der Universität Regensburg.

Eine aktuelle Studie gibt jetzt Hinweise: Am Entzündungsvorgang beteiligte Zellen, die sogenannten synovialen Fibroblasten, verlassen den bereits zerstörten Knorpel der zuerst betroffenen Gelenke. Sie treten ins Blut über und begeben sich zielgerichtet in gesunde Gelenke. Dort veranlassen sie dann eine neue Entzündungsreaktion. Auf diese Weise werde ein Gelenk nach dem anderen zerstört, so Schölmerich. Unbehandelt führe eine rheumatoide Arthritis zu schwersten Behinderungen.
 
Seit Langem setzen Ärzte dagegen entzündungshemmende Medikamente ein. Zu Beginn der Erkrankung helfen nichtsteroidale Antirheumatika (NSAID). “Sie lindern erfolgreich die Schmerzen und verbessern die Beweglichkeit der Gelenke kurzfristig”, weiß Schölmerich. Auch Kortison wirke, komme wegen der Nebenwirkungen bei Dosen von mehr als fünf Milligramm pro Tag aber nur vorübergehend bei sehr starken Entzündungen zum Einsatz. Die weitere Zerstörung und das Übergreifen auf andere Gelenke können diese Medikamente jedoch nicht verhindern. Deshalb erhalten die Patienten krankheitsspezifische Mittel, die den Verlauf günstig beeinflussen.
 
Die meisten dieser krankheitsmodifizierenden Medikamente (disease modifying antirheumatic drugs, DMARDs) greifen in das Entzündungsgeschehen ein, erklärt Prof. Dr. Ulf Müller-Ladner von der Kerckhoff-Klinik Bad Nauheim. Die Wirkung sei allerdings noch zu ungezielt. Das am häufigsten verwendete DMARD, Methotrexat, stammt ursprünglich aus der Krebstherapie. Als Zytostatikum verhindert es, dass Zellen sich teilen, bei der rheumatoiden Arthritis hemmt es auch deren Aktivierung. Neben den Entzündungszellen greift MTX aber auch andere Körperzellen an und höhere Dosen rufen unangenehme Nebenwirkungen hervor. “Wir haben gelernt, diese Mittel behutsam einzusetzen”, gesteht Müller-Ladner. Doch leider ließe sich auch bei patientenangepasstem Einsatz die Gelenkzerstörung nicht immer vollständig aufhalten.
 
Gezielter wirkt eine neue Gruppe von Rheumamitteln, die Biologika. Müller-Ladner: “Sie greifen in die Kommunikation zwischen den einzelnen Abwehrzellen ein. Ihre Wirkung ist deshalb besser auf die Entzündung konzentriert.” Inzwischen wurden weltweit mehr als eine Million Patienten damit behandelt. “Wir wissen heute, in welchen Situationen die einzelnen Substanzen die größten Vorteile haben”, sagt der Rheumatologe.

Biologika machen die Behandelten jedoch infektanfällig. Deshalb gelte es, sie weiter zu entwickeln, betont Schölmerich. Die Entdeckung der Fibroblasten als Überträger der Erkrankung innerhalb des Körpers berge Hoffnung: „Sie verbessert nicht nur das Verständnis des Krankheitsgeschehens, sie liefert auch neue Ansatzpunkte für Medikamente, die das Fortschreiten der Gelenkzerstörung aufhalten könnten.”

WANC 25.03.10, Quelle: 116. Internistenkongress der DGIM, Lefèvre S, Knedla A, Tennie C, Kampmann A, Wunrau C, Dinser R, Korb A, Schnäker EM, Tarner IH, Robbins PD, Evans CH, Stürz H, Steinmeyer J, Gay S, Schölmerich J, Pap T, Müller-Ladner U, Neumann E. Synovial fibroblasts spread rheumatoid arthritis to unaffected joints. Nat Med. 2009 Dec;15(12):1414-20. Epub 2009 Nov 8.

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