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Foto: DRFZ
Es gilt die Übeltäter unter den Zellen aufzuspüren, die Rheuma auslösen (Foto: DRFZ)
Rheuma: Die Rolle des immunologischen Gedächtnises

Ursache rheumatischer Erkrankungen ist die körpereigene Abwehr: das Immunsystem ist fehlgeleitet und greift den gesunden Körper selbst an. Die Folge sind schmerzhafte Entzündungen an Knochen, Gelenken und Organen. Untersuchungen des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums Berlin (DRFZ) belegen, dass sich Rheuma dabei auf das ‚immunologische Gedächtnis’ beruft. Der Vorgang der Entzündung verläuft in Wellen. Die ‚Gedächtniszellen’ ziehen sich nach einem Immunangriff zur Ruhe ins Knochenmark zurück.
 
Eine wichtige Rolle bei der körpereigenen Abwehr spielen bestimmte weiße Blutkörperchen, die sogenannten T-Helfer-Zellen (TH-Zellen). Sie reagieren auf Eindringlinge im Körper – etwa Bakterien oder Viren – indem sie eine stufenweise sich verstärkende Antwort des Immunsystems hervorrufen. Bei Rheuma erkennen die TH-Zellen körpereigenes Gewebe als fremd und veranlassen als TH1-Zellen eine Entzündung. Diese produzieren ein bestimmtes Eiweiß, das sogenannte T-bet. T-bet wiederum steuert maßgeblich die entzündlichen Vorgänge. Edda Schulz vom DRFZ  konnte jetzt zeigen, dass die Aktivierung von T-bet in zwei Wellen erfolgt. Erst die zweite Welle stößt – vermittelt durch den Botenstoff Interleukin-12 – die eigentliche zerstörerische Entzündung der Gelenke an.
 
Die rheumatische Entzündung verläuft also schubförmig: Nach einer Ruhephase kommt es erneut zu Beschwerden, oft an verschiedenen Gelenken. Auslösend wirken sogenannte Gedächtnis-T-Lymphozyten. Denn sie speichern die Erinnerung an frühere Angriffe. Die Immunantwort lässt sich auf diese Weise jederzeit wieder abrufen – und das sogar bis zu 100-mal stärker. Ohne Medikamente flamme die rheumatische Entzündung deshalb immer wieder auf.
 
Bislang nahmen Forscher an, dass die Gedächtniszellen dauerhaft im Blut kreisen. Eine Studie belegt jedoch, dass sie einen ‚festen Wohnsitz’ haben: Wenige Wochen nach ihrer Bildung ziehen sich 80 Prozent ins Knochenmark zurück. Die Zellen sind dort fest an Bindegewebszellen gebunden. Ihr Stoffwechsel ist verlangsamt. Ein erneuter Kontakt mit einem als fremd erkannten Antigen weckt sie aus diesem Ruhezustand. Die Forscher zeigten außerdem, dass es danach zur Aktivierung der so genannten B-Zellen kommt. Diese setzten eine erneute Entzündungsreaktion in Gang.
 
Je besser unsere Kenntnis entzündlicher rheumatischer Erkrankungen sei, desto größer die Chancen für wirksame Arzneimittel. „Je genauer wir die Arbeitsweise der T-Helferzellen kennen, umso näher kommen wir dem von uns verfolgten Ansatz für neue Therapien: die gezielte Ausschaltung dieser Zellen“, erklärt Prof. Dr. Andreas Radbruch, Direktor des DRFZ.

WANC 26.05.09/ Quelle: Deutsche Rheuma-Forschungszentrum Berlin (DRFZ)

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