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Genetische Faktoren bestimmen die Schmerzverarbeitung und -chronifizierung (Foto: Stock photo)
Nervenschmerz: Gene bestimmen, wie sensibel wir sind

Warum empfindet der eine Schmerzen heftiger als der andere? Warum reagiert jemand auf bestimmte Schmerzen, der andere aber nicht? Die Sensibilität und die Heftigkeit, wie der Mensch Schmerzen verarbeitet, werden auch von den Genen bestimmt.  So haben Forscher unter anderem eine bestimmte Genvariante gefunden, die Hitzewahrnehmungen in der Form bedingt, dass Patienten kalte Reize als heiß wahrnehmen. Mittlerweile wurden mehrere Gene für Nervenschmerzen identifiziert.

Ärzte wissen inzwischen, dass die Empfindlichkeit gegenüber schmerzhaften Reizen wie auch der Effekt schmerzstillender Medikamente von Mensch zu Mensch stark variieren. Diese Unterschiede haben viele Gründe, von denen einige der Umwelt und Situation des Patienten zuzuschreiben, andere genetischen Ursprungs sind.

„Selbst vor einigen Jahren gab es noch große Zweifel, ob Gene Schmerzen in irgendeiner Form beeinflussen. Die Wissenschaft hat erst in jüngster Zeit die Bedeutung genetischer Aspekte im Entstehungsmechanismus von Schmerzerkrankungen sowie bei der Schmerzverarbeitung erkannt. 2006 wurde das erste Mal ein Gen, das GCH1, mit Nervenschmerzen in Verbindung gebracht.", erklären Prof. Dr. Thomas R. Tölle, TU München, undt Prof. Dr. Ralf Baron, Kiel, Sprecher des Deutschen Forschungsverbundes Neuropathischer Schmerz (DFNS).

Welche genetischen Faktoren genau auf die Schmerzverarbeitung und -chronifizierung einwirken, ist bisher noch wenig bekannt. Untersucht werden verschiedene mögliche Gene, sogenannte Kandidatengene. Erste Ergebnisse bestätigen allerdings zweifelsfrei, dass Gene Nervenschmerzen bestimmen

Besonders weit ist die Forschung bei verschiedenen Polymorphismen (das sind Gene mit nur kleinen Unterschieden) der drei TRP (Transient Receptor Potential)-Kanäle auf die Symptomatik von neuropathischen Schmerzpatienten fortgeschritten. Dabei wurde das genaue sensorische Schmerzprofil der Patienten erhoben. Auf dieser Grundlage wurden die Patienten eingeteilt in zwei Kategorien: zum einen diejenigen, die vorwiegend überempfindlich auf Schmerz reagieren, und zum anderen diejenigen, die eine verminderte Reaktion auf Schmerzen aufweisen.

„Die Ergebnisse weisen eindeutig auf einen Zusammenhang zwischen genetischen Varianten von TRP-Kanälen und der Symptomatik von Nervenschmerzpatienten hin", erklärt Baron. „Dabei ist es uns gelungen, auch bisher unbekannte Korrelationen aufzuzeigen." Erstmals belegt werden konnte, dass alle Patienten mit einer bestimmten genetischen Variante eindeutig unter paradoxer Hitzeempfindung litten, wobei sie kalte Reize als heiß empfinden. Bisher ebenfalls unbekannt war, dass Patienten der ersten Kategorie mit einer bestimmten Variante die Berührung mittels dünner Nylonfilamente verstärkt wahrnahmen und dass ein anderer Polymorphismus mit einer verstärkten Wahrnehmung von Kältereizen einherging. Analysen zu weiteren Kandidatengenen stehen kurz vor dem Abschluss.

Zur Erklärung: Suche nach Risikogenen
Als Kandidatengene bezeichnet man Gene, die möglicherweise mit dem Auftreten von Krankheiten wie neuropathischem Schmerz zusammenhängen. Der DFNS untersucht derzeit eine ganze Reihe solcher Risikogene wie denen, die den Bauplan enthalten für COMT (Catechol-O-Methyltransferase), den Morphin-Rezeptor und dessen regulatorische Proteine, TRP (Transient Receptor Potential)-Kanäle, Natriumkanäle Nav 1.3/7/8, 5-HTT (5-Hydroxy-Tryptamin) und 5-HT2A, beides Rezeptoren des Neurotransmitters Serotonin, sowie GCH1 (GTP Cyclohydrolase 1). "Von Interesse sind unter anderem die so genannten Polymorphismen: Genvarianten, bei denen kurze Abschnitte in einem Gen leicht unterschiedlich sind. Man nimmt an, dass diese Polymorphismen signifikant mit der Ausbildung bestimmter Symptome einhergehen", so Achim Berthele, TU München.

WANC 08.10.09/ Quelle: Deutsche Gesellschaft zum Studium des Schmerzes e.V. (DGSS)

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