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Schlank-Gen reguliert den Fettstoffwechsel (Foto: Stock photo)
Schlank-Gen: Neue Therapien gegen Übergewicht?

Wissenschaftler der Universität Bonn haben ein Gen – das schlank-Gen - entdeckt, das den Fettstoffwechsel steuert. Allerdings bei Fruchtfliegen. Larven, bei denen die Erbanlage defekt ist, verlieren ihr komplettes Speicherfett. Menschen verfügen über eine Gruppe von Erbanlagen, die diesem Gen strukturell sehr ähneln. Die Forscher hoffen nun auf neue Präparate, mit denen sich Fettleibigkeit bekämpfen lässt.

Irgendwie ist das mit der Fruchtfliege Drosophila für unser Verständnis ein wenig paradox: Ist das schlank-Gen intakt, kann die Fliegenlarve Speicherfett aufbauen – sie wird also dick. „Larven mit einer schlank-Mutation bleiben dagegen dünn“, erklärt Prof. Dr. Michael Hoch von der Universität Bonn. „Im Extremfall führt der Defekt sogar zum Tod.“



Das besagte Gen enthält die Bauanleitung einer so genannten Ceramid-Synthase. Ceramide dienen als Rohstoff für die hauchdünnen Membranen, die sämtliche Zellen im Körper umschließen. Das schlank-Gen wirkt zudem regulierend: Es fördert die Fettsynthese und hemmt gleichzeitig die Fettmobilisierung aus dem Fettspeicher.

Das ist möglicherweise nicht nur in der Fruchtfliege so. Auch der Mensch produziert Ceramid-Synthasen – allerdings nicht wie Drosophila nur eine, sondern gleich sechs verschiedene. Er verfügt dazu über eine Gruppe von Erbanlagen, die so genannten Lass-Gene.

Ceramid-Synthasen sind für Tiere extrem wichtig. Mutationen in den entsprechenden Genen führen zu schwerwiegenden Stoffwechsel-Defekten und zu Fehlfunktionen von Organsystemen. Deshalb sehen unsere Lass-Gene dem schlank-Gen der Fruchtfliege erstaunlich ähnlich. 



Die Ähnlichkeit geht so weit, dass Lass-Gene aus der Maus in Fliegen-Mutanten das defekte schlank-Gen zum Teil kompensieren können. „Wir haben ein Mäuse-Lass-Gen in mutante Drosophila-Larven eingeführt“, sagt Hoch. „Normalerweise starben die Larven direkt nach dem Schlüpfen. Dank des Lass-Gens bauten sie wieder Körperfett auf und überlebten bis ins nächste Entwicklungsstadium.“ 



Die Lass-Gene der Säugetiere wurden bislang noch nicht mit der Regulation des Fettstoffwechsels in Verbindung gebracht. „Aufgrund der großen Parallelen zu schlank halten wir eine solche Funktion aber für sehr wahrscheinlich“, vermutet Hoch. „Wenn dem so ist, wären sie ein viel versprechender Ansatzpunkt für neue Medikamente gegen Fettleibigkeit.“

WANC 03.11.09/ Quelle: The EMBO Journal, Universität Bonn

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