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Laktat ist als Energieträger im Stoffwechsel bekannt - kann aber auch als Botenstoff den Fettabbau beeinflussen
Milchsäure macht dick

Sauer macht lustig. Sagt man. Doch anscheinend macht sauer eher dick. Denn Laktat – die sogenannte Milchsäure – hemmt auch den Abbau von Fett. Wissenschaftler hoffen nun, daraus eine Therapie gegen Stoffwechselkrankheiten wie wie Diabetes oder Fettleibigkeit entwickeln zu können.

Laktat ist bislang vor allem als Energieträger im Stoffwechsel bekannt. Bei Sportlern ist Milchsäure wegen des Leistungsabfalls bei der Übersäuerung der Muskulatur gefürchtet. Der Laktatspiegel steigt aber nicht nur bei Sauerstoffmangel in der Muskulatur an.

Laktat wird auch unter normalen Bedingungen in erheblichem Umfang im Körper gebildet und ist ein zentrales Zwischenprodukt des Energiestoffwechsels: Nach einer Mahlzeit sorgt Insulin dafür, dass Fettzellen vermehrt Glukose aufnehmen. Ein Teil dieser Glukose wird in Fette eingebaut und auf diese Weise als Energiespeicher angelegt. Ein Großteil der Glukose wird aber in den Fettzellen in Laktat umgewandelt und freigesetzt. In der Leber kann daraus dann erneut Glukose gebildet werden.

Die Freisetzung von Laktat ins Fettgewebe bringt aber gleichzeitig einen Mechanismus in Gang, den Forscher um Stefan Offermanns, Direktor der Abteilung Pharmakologie des Max-Planck-Instituts für Herz- und Lungenforschung nun entschlüsselt haben: Der Rezeptor GPR81 – ein zur Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren gehörendes Protein - wird vornehmlich auf der Oberfläche von Fettzellen gebildet. Wird dieser durch Laktat aktiviert, hemmt er das Enzym Adenylylcyclase. Dadurch wird wiederum die Bildung des intrazellulären Botenstoffes cAMP vermindert, dem eine Schlüsselfunktion beim Fettabbau zugeschrieben wird.

„Auf diese Weise hemmt eine Erhöhung des Laktatspiegels im Fettgewebe den Abbau von Fett", erklärt Offermanns. So verhindert der Körper, dass nach Mahlzeiten - wenn bereits genügend Glukose zur Energiegewinnung vorhanden ist - noch zusätzlich die Fettreserven mobilisiert werden. Unter normalen Umständen trägt dies zu einer ausgeglichenen Energiebilanz bei. Nicht aber so bei einer energiereichen Ernährung. Dann nämlich produzieren Fettzellen vermehrt Laktat, was den Fettabbau hemmt und zum Aufbau der Fettdepots beiträgt.

Laktat greift also als Botenstoff in den Fettstoffwechsel ein. Die Bad Nauheimer Wissenschaftler haben damit erstmals nachgewiesen, dass ein Zwischenprodukt des Stoffwechsels nicht nur eine Rolle als Energiespeicher besitzt, sondern den Stoffwechsel selbst in Hormon-ähnlicher Weise beeinflusst. „Wir vermuten, dass auch andere Stoffwechselprodukte diese Fähigkeit besitzen", so Offermanns.

Die wichtige Rolle des Laktats im Fettstoffwechsel demonstrierten die Forscher in Experimenten an Mäusen. „Weil der Laktatrezeptor fehlt und somit der Fettabbau weniger stark gehemmt wird, konnten die Tiere unter diesen Bedingungen in der Summe nicht so viele neue Fettdepots anlegen", erläutert Offermanns. Als nächstes wollen die Wissenschaftler untersuchen, wie der GPR81-Rezeptor zur Vorsorge oder Behandlung von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes oder Fettleibigkeit genutzt werden könnte.

WANC 07.04.10, Quelle: Kashan Ahmed, Sorin Tunaru, Cong Tang, Michaela Müller, Andreas Gille, Antonia Sassmann, Julien Hanson, Stefan Offermanns; An autocrine lactate loop mediates insulin-dependent inhibition of lipolysis through GPR81, Cell Metabolism, 4. April 2010 (doi:10.1016/j.cmet.2010.02.012)

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