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Foto: MPI f. Neurobiologie
Autoaggressive B-Zellen (grün) in einem Lymphknoten nahe des Gehirns. Die Aktivierung der B-Zellen findet in den Keimzentren (blau) des Lymphknotens statt. Die aktivierten Zellen produzieren Antikörper gegen die Myelinschicht im Gehirn und tragen so zur Ausbildung von Entzündungsreaktionen bei. (Foto: MPI f. Neurobiologie)
Darmbakterien können multiple Sklerose auslösen

Multiple Sklerose entsteht durch eine Kombination genetischer Veranlagung und Faktoren aus der Umwelt, dazu zählen auch Krankheitserreger. Wissenschaftlern dzufolge sind es jedoch offenbar nicht krankmachende, sondern nützliche Bakterien, die multiple Sklerose auslösen – nämlich die gesunde Darmflora, die jeder Mensch zur Verdauung braucht. Die Forscher haben herausgefunden, dass die Darmflora das Immunsystem beeinflußt. Dieses löst Entzündungsreaktionen im Gehirn aus, die schubweise die Myelinschicht um die Nervenzellen zerstören. Und das kann zum Untergang der Zellen und in der Folge zur multiplen Sklerose führen.

Der menschliche Darm ist ein Paradies für Mikroorganismen: Rund 100 Billionen Bakterien aus bis zu 2000 unterschiedlichen Arten leben darin. Die Mikroorganismen des Darms sind nicht nur für die Verdauung, sondern auch für seine Entwicklung sowie für das Immunsystem unverzichtbar. Zusammen umfasst diese vielfältige Lebensgemeinschaft zehn- bis hundertmal mehr Gene als das gesamte menschliche Erbgut. Aber die Darmflora kann auch an Erkrankungen beteiligt sein, bei denen sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper richtet. So fördern Darmbakterien Autoimmunerkrankungen wie Morbus Crohn oder rheumatoide Arthritis.

Die Empfänglichkeit für multiple Sklerose, bei der Proteine auf der Oberfläche der Myelinschicht im Gehirn das Immunsystem aktivieren, wird einerseits durch die Gene festgelegt. Größeren Einfluss auf die Erkrankung haben jedoch Umweltfaktoren. Dahinter vermuteten Wissenschaftler bislang infektiöse Erreger. Forscher des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried gehen nun jedoch davon aus, dass multiple Sklerose durch die natürliche Darmflora ausgelöst wird.

Den Martinsrieder Forschern zufolge beeinflusst die Darmflora Immunzellen des Verdauungstraktes. „Offenbar wird das Immunsystem in zwei Phasen aktiviert: Zunächst werden T-Zellen in den Lymphgefäßen des Darmtrakts aktiv und vermehren sich. Diese regen dann zusammen mit den Oberflächenproteinen der Myelinschicht B-Zellen zur Bildung krankmachender Antikörper an. Beides löst Entzündungsreaktionen im Gehirn aus, die schubweise die Myelinschicht zerstören ......“, sagt Gurumoorthy Krishnamoorthy vom Max-Planck-Institut für Neurobiologie. Es sind also Veränderungen des Immunsystems, die zur Erkrankung führen, und nicht Störungen im Nervensystem. „Diese Frage nach Ursache und Folge beschäftigt die multiple Sklerose-Forschung seit langem. Unsere Ergebnisse lassen vermuten, dass das Immunsystem die treibende Kraft ist“, sagt Hartmut Wekerle, Direktor am Max-Planck-Institut in Martinsried.

Die Wissenschaftler sind sich sicher, dass auch die Darmflora des Menschen bei entsprechender genetischer Veranlagung eine Überreaktion des Immunsystems gegen die Meylinschicht hervorrufen kann. Damit kommt möglicherweise der Ernährung eine zentrale Rolle bei der multiplen Sklerose zu. Denn die Ernährungsweise bestimmt maßgeblich, welche Bakterien den Darm besiedeln. „Veränderte Essgewohnheiten könnten beispielsweise eine Erklärung dafür sein, warum die multiple Sklerose in asiatischen Ländern in den letzten Jahren zugenommen hat“, erklärt Hartmut Wekerle.

Welche Bakterien an der Entstehung von multipler Sklerose beteiligt sind, ist noch unklar. Mögliche Kandidaten sind Clostridien, die in direkten Kontakt mit der Darmwand treten können. Auch sie sind natürlicher Bestandteil einer gesunden Darmflora, könnten aber bei erblich vorbelasteten Menschen die T-Zellen aktivieren. Als nächstes wollen die Wissenschaftler deshalb das gesamte mikrobielle Genom von Patienten mit multipler Sklerose analysieren und so Unterschiede in der Darmflora zwischen gesunden Menschen und Patienten aufspüren.

27.10.2011/ Quelle: Nature, DOI: 10.1038/nature10554
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