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Multiple Sklerose: Den Ursachen auf der Spur

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Das Gemeine an der Krankheit: Man weiß zwar, was bei ihr geschieht, man kennt die Symptome und MS ist auch behandelbar - d.h. das Fortschreiten von MS lässt sich verzögern - aber heilen kann man sie nicht. Vor allem wusste man bisher so gut wie nichts über die Ursachen für das Entstehen von MS, was ein großes Hindernis beim Erforschen neuer Behandlungsmethoden ist. Das hat sich jetzt geändert: Wissenschaftler der Universitäten von Duisburg-Essen und Münster haben nicht nur einen Auslöser, der mit der Blutgerinnung zusammen hängt, sondern zugleich auch eine mögliche Therapie entdeckt. 

Wie gemein MS ist, beschreibt Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen: „Bei der MS greift das Immunsystem den eigenen Körper an und zerstört bestimmte Bestandteile der Nervenhüllen in Gehirn und Rückenmark." Als einen verantwortlichen Bestandteil für diesen Vorgang mit schrecklichen Folgen haben die Mediziner das des Blutgerinnungssystems ausgemacht. Und darin vornehmlich den sogenannten Blutgerinnungsfaktor XII (FXII). 

Die Blutgerinnung (Hämostase) sorgt dafür, dass wir bei Verletzungen nicht verbluten, sondern die Blutung zum Stocken kommt. Bei einer Verletzung werden die sogenannten Gerinnungsfaktoren, von denen es mehrere gibt, aktvierte, die dann nacheinander "angeschaltet" werden und dafür sorgen, dass das Blut fest wird und sich die Wunde verschließt. 

FXII wird schon seit längerem beobachtet, weil er in der Gerinnselbildung im Gehirn, z.B. nach einem Schlaganfall, eine wichtige Rolle spielt. Bei den Untersuchungen fanden die Wissenschaftler heraus, dass der FXII-Spiegel im Blut von MS-Patienten während eines akuten Krankheitsschubes besonders hoch ist. Darüber hinaus ließ sich belegen, dass FXII das Immunsystem bei MS über ganz bestimmte sogenannte Antigen-präsentierende Zellen aktiviert, die Dendritischen Zellen. Diese Zellen erkennen also in den Körper eingedrungene Krankheitserreger und sorgen dafür, dass die Abwehrkräfte (T-Lymphozyten) des Immunsystems in Aktion treten. 

Wurde bei Tierversuchen der Anteil von FXII vermindert, entwickelten deutlich weniger neurologische Ausfallsymptome. Doch was MS-Patienten für die Zukunft Hoffnung machen könnte, ist die Erkenntnis, dass in den Untersuchungen eine neuartige Substanz gefunden, wurde, die FXII hemmen konnte. Diese Substanz ist das Protein Infestin-4. Dieses wird aus einer blutsaugenden Raubwanze gewonnen. Die Blockade des FXII mittels Infestin-4 war auch dann noch wirksam, wenn die neurologischen Symptome bereits ausgebrochen waren, berichtet Kleinschnitz. Er hofft, dass sich damit ein ganz neuer Ansatz bei der MS-Therapie auftut. Ein Wehmutstrofen: Bis tatsächlich ein Medikament zur Verfügung steht, wird es noch einige Zeit dauern.

27.05.2016/ Quelle: Nature

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