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Gegen Präeklampsie gibt es bisher kaum eine Therapie - das könnte sich ändern (Foto: PhotoAlto)
Gegen Präeklampsie gibt es bisher kaum eine Therapie - das könnte sich ändern (Foto: PhotoAlto)
Präeklampsie: Auf dem Weg zu einer möglichen Therapie

Präeklampsie - das ist der medizinische Ausdruck für eine nur in der Schwangerschaft auftretende Erkrankung, in der Bluthochdruck (Hypertonie), vermehrtes Vorkommen von Eiweiß im Urin (Proteinurie) sowie Einlagerungen von Wasser (Ödeme) vor allem in den Beinen  gemeinsam auftreten. Präeklampsie kann eine schwere Schwangerschaftskomplikation darstellen. Warum sie auftritt, ist bisher ungeklärt. Die Behandlung kennt kaum Alternativen. Neue Forschungsergebnisse könnten das ändern.

 Präeklampsie tritt bei etwa jeder 20. Schwangerschaft auf. Für Mutter und Kind kann sie gefährlich werden:  Die Erkrankung ist eine der Haupttodesursachen für Mutter und Kind in Europa und den USA. Doch in einer Studie haben Wissenschaftler jetzt ein Enzym gefunden - kurz CYP2J2 genannt. Dieses Enzym trat bei Frauen, die unter Präeklampsie litten, in Zellen der Plazenta und der Gebärmutterschleimhaut (Dezidua) ungewöhnlich häufig auf. Die Plazenta ist aus kindlichen Zellen aufgebaut, die Dezidua ist hingegen mütterliches Gewebe. Das besagte Enzym produziert Stoffwechselprodukte (Metaboliten), die unter anderem Entzündungsprozesse, Gefäßwachstum und den Blutdruck regulieren.

Wichtig: Das Enzym CYP2J2  wird von ganz bestimmten Zellen - den Trophoblasten - erzeugt. Diese  Trophoblasten erfüllen in der Schwangerschaft eine wichtige Funktion: Sie bauen ganz bestimmte Blutgefäße  in der Gebärmutterschleimhaut der Mutter so um, dass der Embryo ausreichend mit Nährstoffen versorgt werden kann. Wachsen die Trophoblasten jedoch nicht ausreichend tief in die Gebärmutterschleimhaut ein, findet der Umbau nicht vollständig statt. Das kann dazu führen, dass das Kind nur mangelhaft versorgt wird. Und es kann Präeklampsie entstehen.

Warum dieser Vorgang überhaupt gestört wird? Verantwortlich dafür ist das Enzym CYP2J2, wenn es in großen Mengen vorhanden ist und dadurch auch Meboliten (die werden als EETs - epoxyeicosatrienoic acids - bezeichnet) vermehrt produziert werden.  EET aktiviert einen Stoff, der die Trophoblasten am Einwachsen in die Gebärmutterschleimhaut hindert.

Die nächste Frage: Warum produziert der Körper von Frauen mit Präeklampsie mehr CYP2J2 und somit mehr EET? Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass ein Botenstoff des Immunsystems, das TNF-alpha, das bewirkt. Dieser Signalstoff wird in einer frühen Phase der Schwangerschaft ausgeschüttet, wenn die Plazenta zu wenig durchblutet ist und dadurch Sauerstoffmangel herrscht. Um das zu vermeiden, heizt TNF-alpha in der Plazenta die Produktion von CYP2J2 und EET an. Was grundsätzlich eine sinnvolle Reaktion ist, eröffnet in der Plazenta einem Teufelskreis: Die Trophoblasten wachsen schlechter in die Gebärmutterschleimhaut ein und die Blutgefäße bilden sich nicht korrekt um, sodass sich sowohl die Blutversorgung der Plazenta als auch des Embryo verschlechtert. Und das bedingt Bluthochdruck, der wieder verhindert, dass der ganze Prozess immer schlechter funktioniert und der Blutdruck immer weiter steigt.

Dagegen etwas zu unternehmen ist schwierig. Wenn die Symptome zu bedrohlich werden, bleibt Ärzten nicht anderes übrig, als die Geburt frühzeitig einzuleiten. Präeklampsie ist der Grund für bis zu 20 000 Frühgeburten jährlich. Ist das Kind geboren, klingen die Symptome bei der Mutter ab. Gefährlich bleibt es dennoch, weil Spätfolgen wie Herzinfarkt, Bluthochdruck und Schilddrüsenerkrankungen drohen. Auch das Kind hat ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen.  Die Aufdeckung der Zusammenhänge sollen die Basis für eine mögliche Therapie dienen.

Berliner Ärzteblatt 19.11.2012/ Quelle: Circulation,10.1161/CIRCULATIONAHA.112.127340

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